临床表现：
　　惊厥发作前少数可有先兆。如在问诊或体检时，见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张；神情惊恐，四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不规律（新生儿尤须注意）；体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐。多数为骤然发作。典型者为突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝视、斜视，头向后仰或转向一侧，口吐白沫，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有呼吸屏气，紫绀，大小便失禁，经数秒、数分或十数分钟后惊厥停止，进入昏睡状态。在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发作停止后不久意识恢复。低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。如限局性抽搐部位恒定，常有定位意义。部分病例，仅有口角、眼角轻微抽动，或一肢体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。发作持续时间不一有时很暂短，须仔细观察才能做出正确诊断。 
　　主要类型：
　　1．惊厥伴高热：有些纯粹由于高热所致，多见于婴幼儿，体温在39～40℃时即发生，被称为“高热惊厥”。有的是由于感染性休克则属严重。
　　2．惊厥伴暂时性意识障碍，惊厥停止则神志转好。见于低血糖、低血钙，低纳综合症等。
　　3．持续惊厥，呈浅昏迷而呼吸循环情况较好者，见于高热惊厥，早期中枢神经系炎症，早期感染性中毒性脑病等。
　　4．持续惊厥，呈深度昏迷而呼吸循环情况均差者，全身痉挛严重，呼吸不整且表浅，呈明显缺氧症(青紫)，或伴末稍循环衰竭。见于“流脑”“乙脑”，中毒性菌痢等。
　　引起惊厥的几种常见疾病的临床特点：
　　（一）高热惊厥：上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病高热时，中枢兴奋性增高，神经功能紊乱而致的惊厥，谓之高热惊厥。其发生率很高，据调查5-8%的小儿曾发生过高热惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其特点是：1好发年龄为6月至3岁，3岁后发作频数减低，6月以下、6岁以上极少发生；2上感引起者占60%，常在病初体温急剧升高时发生，体温常达39～40℃以上，体温愈高抽搐的机会愈多；3全身性抽搐伴有意识障碍，但惊止后，意识很快恢复；4在一次发热性疾病中，一般只发作1次，很少发作2次以上；5抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5-10分钟；6神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高，无异常发现；7发作后1-2周做脑电图检查为正常；8可追询到既往高热惊厥史和家族遗传史；9预后多良好，少数可转变为癫痫（1-3%）。高热惊厥可分为单纯性（良性）与复杂性（非良性）两类．
　　（二）颅内感染　可由细菌、病毒、霉菌等侵入中枢神经系统，引起脑膜和脑实质的损害及脑水肿。流行性脑脊髓膜炎常见于冬春季，乙型脑炎多见于夏秋季，而病毒性（散发性）脑炎及结核性脑膜炎常年散发，脑脓肿通常有如中耳炎、败血症及紫绀型先心病等前驱病。颅内感染患儿有发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥及昏迷，常有脑膜刺激征和锥体束病理征出现。脑脊液检查对流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、病毒性（散发性）脑炎、结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎具有诊断价值。脑脓肿者常有急性感染的症状和体征，颅内高压及定位体征，作头颅CT检查可明确诊断，并可确定部位与大小。
　　（三）中毒性脑病　是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病的过程中，突然出现的中枢神经系统症状。原发病常为败血症、中毒性菌痢、重症肺炎、伤寒、白喉、百日咳等。发病机制不明，脑部病变不是病原体直接侵入中枢神经系统所致。可能是由于病原体产生的毒素直接损害中枢神经系统或机体对感染毒素的一种过敏反应。另外，机体的自体免疫，脑组织缺氧或体液代谢紊乱亦与之有关。病理改变：脑实质有充血、水肿、广泛的小出血点，少数病例有脑小血管损害，无明显炎病表现。临床上常在原发病加剧的基础上，出现急性脑损害，主要表现酷似脑炎如高热、头痛、呕吐、烦躁不安、意识障碍、惊厥、昏迷等。脑膜刺激征阳性，神经系统无定位症状。脑脊液检查除压力稍高，有时蛋白稍增外，无其它异常。轻者脑症状于24小时内消失，无后遗症；严重者抽搐频繁，昏迷可持续数日甚或数月，发生去脑强直、角弓反张、呼吸不规则，甚至危及生命。幸存者常遗留智力减退、肢体强直性瘫痪、耳聋、失明等后遗症。
　　（四）婴儿痉挛症　是小儿癫痫全身性发作的一种特殊类型。病因复杂，部分病例可以是产伤、脑缺氧、苯丙酮尿症、各种颅内炎症以及先天性代谢或发育异常等引起。临床特点：１典型发作为头与躯干急骤前屈，上肢前伸，然后屈曲内收，下肢屈曲偶或直伸，伴短暂意识丧失。少数为突然点头样抽搐，或头向后仰，身体后曲呈角弓反张状；２每次抽搐持续1-2秒钟，经数秒缓解，再次抽搐，往往呈一连串发作；３常在入睡前或刚睡醒时发病，每日数次，数十次，甚至上百次，亦可数日1次，发作停止时往往喊叫一声；４多在1岁以内发病，3-7月发病最多，随着年龄增长，发作渐减少；５多数病例伴有明显的智能迟缓，发育落后；６脑电图示高峰节律失常，棘波、慢波混杂出现，波幅高；７使用ACTH或肾上腺皮质激素治疗，可控制或减轻发作，脑电图恢复正常。
　　（五）低血糖症　是指由于某些原因，血中葡萄糖含量降低所致的临床表现。其临床特点：１病前多有吐泻、饥饿、疾病、感染等前驱症；２常在清晨早餐前发病，其表现为恶心呕吐、面色苍白、口渴多汗、疲乏、头晕、心慌、嗜睡甚至惊厥、脉搏细速、血压下降。较大儿童有饥饿感和上腹部不适；新生儿常为精神淡漠，发作性呼吸暂停，体温不升与惊厥等；３空腹血糖测定：婴儿与儿童<(40mg /dl)，足月新生儿≤(30mg/dl)，未成熟儿≤(20mg/dl)。但惊厥可使血糖上升，故血糖测定正常，并不能排除低血糖诊断；４以50%或25%葡萄糖液1-2ml/kg/次，静脉注射，轻者口服糖水能控制症状，疗效迅速。严重低血糖可造成永久性脑损害，其结果为智力障碍及反复惊厥发作。
　　（六）低镁血症　镁的生理作用是维持神经肌肉的正常应激性；抑制神经肌肉接头和交感神经节的乙酰碱释放；对神经系统有镇静作用。当血镁降低时神经肌肉兴奋性及应激性增强。诊断依据为：１有缺镁的病史，如长期厌食、呕吐、腹泻、胃肠引流或长期输液无镁补充或各种原因的多尿，甲状旁腺功能不足等；２神经肌肉兴奋性增强的表现，如对光、声、机械刺激敏感，Chvostek氏征、Trousseau氏征试验阳性，情绪激动，肌肉震颤或抽动，心动过速，惊厥等；３血镁低于0.75毫摩尔/升即1.5毫当量/升（正常值0.75～1.25毫摩尔/升即1.5～2.5毫当量/升）。镁负荷试验：静滴硫酸镁0.25毫摩尔/kg(即0.5毫当量/kg)，若24小时尿镁排泄量少于输入量的20%；４使用25%硫酸镁0.1～0.2毫升/kg肌注治疗有效。钙和镁的生理功能基本相同，二者可能是竞争的，钙能促进镁的排泄，故治疗期间最好不用维生素D和钙剂，否则影响疗效。
　　（七）中毒小儿中毒常属意外，多系好奇、无知或家长、保育人员看管疏忽而误服药物，毒物及误食毒果等所致。常见原因如下：１进食有毒动、植物，如河豚、白果、木薯、桃仁、杏仁、毒蕈及喷洒了农药和瓜果、蔬菜、采食野果－蓖麻子、曼陀罗等；２药品或毒物保管不严，误服中毒，如误服杀鼠药（安妥、磷化锌）、氨茶碱、避孕药甚或误服煤油、汽油等；３食物处理不当而产生毒性，进食过量而致中毒；如喝变质奶类，食用未剔除芽的马铃薯或未煮熟的云豆角等；４错用或误用药物和有毒物，如医务人员或家长取错药品，用错剂量，使用较大剂量的阿托品、异菸肼或亚硝酸盐误当食盐使用；５其它如用有机磷（敌敌畏、敌百虫），有机氯（DDT、六六六）喷洒房间或衣被灭蚊蝇，灭蚤虱。寒冷季节用煤、木炭取暖，不注意通风而CO中毒等。上述中毒均可引起阵发性或强直性惊厥，且常伴昏迷，发绀，呼吸异常等症状，必须提高警惕，及时诊治。