疑难病咨询热线:0532-66063799

>>>鼾症

  医学术语为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合症。目前大多数人认为这是司空见惯的,还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌,由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停,造成大脑、血液严重缺氧,形成低血氧症,而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。

  鼾症病因:
  上呼吸道壬何解剖部位的狭窄或堵塞,都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
  鼻腔及咽、喉部病变(30%):
  前鼻孔狭窄或闭锁,鼻中隔偏曲,鼻息肉,肥厚性鼻炎,变应性鼻炎,鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎,腺样体肥大,鼻咽部闭锁或狭窄,扁桃体月巴大,悬雍垂过长或肥大,咽部肿瘤,咽肌麻痹;会厌炎,会厌囊肿,会厌肿瘤,声门上水肿,声带麻痹,喉埃,喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。
  某些先天性领面部发育畸形(20%):
  ①Piene—Robin综合征,其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
  ②Prader—Willi综合征,主要表现为吞咽困难,肥胖,面部畸形,性功能低下,智力迟钝等。
  ②Down综合征,有鼻梁低平,上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。
  ④Treacher—C011ins综合征,表现为下颌与面骨发育不全,如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。
  ⑤Crouzon综合征,主要有颅面骨发育不全,鼻梁低宽,钩形鼻鼻孔,鼻腔狭小,鼻中隔偏曲,上领下陷,上唇短缩,硬胯高拱,下颌骨大而突出等。
  ⑥Hurler—Scheie综合征,其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间,特点为颊后缩(小颌),症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。
  全身性疾病(20%):
  肢端肥大症引起舌体增大,甲状腺功能减退所致的粘液性水肿,慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎,女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等,均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为:
  1.此类病人舌体肥厚,且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积,易致气道阻塞。
  2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关,肥关,肥胖者能明显减少肺体积,从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加,使横幅升高,又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌,降低了呼吸动作的力度,故易引起本征。
  口腔病变(10%):
  以舌的病变影响为甚,如巨舌症,舌肿瘤,舌根部异位甲状腺,继发于粘液性水肿的舌体增大,用咽瓣修复胯裂的部分病人。

  鼾症的症状:

  1、清晨头痛,白天嗜睡疲劳,伴反复严重打鼾,睡眠不安稳者。
  2、肥胖,睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。
  3、与脊柱后侧凸、肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者。
  4、慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者。
  5、通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病,如肺纤维化,囊性纤维化,纤维化性肺结核。
  6、影响呼吸中枢的疾病。
  7、肥胖性低通气综合征。
  8、慢性高山病、睡眠中反复出现低氧血症者。
  9、长期接受强效利尿剂,由于代谢性碱中毒抑制通气功能者。
  睡眠呼吸紊乱类型:
  1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹呼吸运动时,上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次,每晚6h睡眠中超过30次。
  OSAS主要见于肥胖者,可合并甲状腺功能低下,肢端肥大症,或扁桃体,增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变,其病理生理学尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加,也易发生吸气时上气道陷闭,形成OSAS。
  呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相,但通常见于NREM 浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持 10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。
  呼吸暂停时,尽管上气道无气流通过,但仍存在胸腹呼吸运动,而且胸腔负压波动很大,可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭,没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换,可产生严重低氧血症和C02潴留,进行性心动过缓,以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞,房室分离,结性或室性逸搏,低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡,清醒时仍存在高碳酸血症,甚至肺动脉高压和右心衰。
  2、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central  sleep apnea syndrome,CSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s,而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见,可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相,但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存。也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能,但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常,出现中枢性 (或阻塞性)呼吸暂停。
  3、慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化,主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显,其机理尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝,睡眠时可进一步加重,减少通气反应。
  4、呼吸暂停样现象:易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:
  ①癫痫 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆,可借助脑电图鉴别。
  ②陈-施氏呼吸:可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。
  很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,而且常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。
  5、正常睡眠时的呼吸不规则:正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则,在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。