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>>>心肌梗塞

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

  心肌梗塞病因:
  冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
  一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。
  二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。
  三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
  急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
  心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

  心肌梗塞症状:    
  一、梗塞先兆:多数心肌梗塞病人于发病前数日可有前驱症状,心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
  二、症状:
  (一)疼痛:为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。
  (二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
  (三)心律失常:约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。
  (四)心力衰竭:梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
  (五)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。

  心肌梗塞检查:
  一、心电图。
  (一)特征性改变:
  1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。
  2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。
  3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。
  (二)动态性改变:
  1.超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。
  2.急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。
  3.亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。
  4.恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。
  (三)判断部位和范围 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
  二、超声心动图 。
  三、放射性核素检查。
  四、血液检查。
  (一)血象:起病24-48小时后白细胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,均可持续1-3周。
  (二)血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小时开始升高,24小时达最高峰。2-3日下降至正常。
  (三)血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。